Scoperta una molecola che causa l'apoptosi in cellule tumorali

   Redazione MolecularLab.it (08/02/2013)

L'AZIONE DELLA MOLECOLA TIC10, CON L'ATTIVAZIONE DELLA PROTEINA TRAIL, È ATTIVA ANCHE SU TUMORI AL CERVELLO, SENO E POLMONE

Identificata la molecola TIC10 che riesce a causare la morte cellulare nei tumori, portando alla distruzione del cancro.
In una serie di esperimenti in topi i ricercatori della Pennsylvania State University hanno trovato che l'azione di TIC10 attiva il gene per la proteina TRAIL che causa l'apoptosi delle cellule tumorali.
Wafik El-Deiry, uno dei ricercatori spiega che "TRAIL è una parte del nostro sistema immunitario: tutto noi che abbiamo un sistema immunitario funzionante usano questa molecola per impedire la formazione o la diffusione dei tumori, senza tossicità come in una chemioterapia".
Esperimenti hanno mostrato l'evidenza che TIC10 funziona con un ampio tipo di tumori compreso quello polmonare, ai linfonodi al colon ed al seno. Sebbene la proteina TRAIL è stata già studiata in passato, non è mai stato sfruttato con successo il suo comportamento - cosa che i ricercatori imputano alle piccole dimensioni della molecola TIC10.
L'articolo di Nature spiega che "sembra che TIC10 attivi il gene TRAIL non solo nelle cellule cancerose, ma anche in quelle sane.

Questo causa un potenziale enorme creando una "fascia di protezione" nel quale l'apoptosi, la morte cellulare, viene indotta nelle cellule tumorali immediatamente vicine a quelle sane. Le cellule sane sono anche stimolate nell'incrementare la quantità di recettori TRAIL sulla loro membrana. Questi recettori si possono legare alle adiacenti cellule tumorali innescando la loro scomparsa."
Di certo questi test iniziali fatti nei topi vanno ora verificati anche su altri organismi, uomo compreso. E' infatti il prossimo step: avviare una sperimentazione sull'uomo.

L'Articolo scientifico
Allen JE, Krigsfeld G, El-Deiry, et al. "Dual Inactivation of Akt and ERK by TIC10 Signals Foxo3a Nuclear Translocation, TRAIL Gene Induction, and Potent Antitumor Effects." Science Translational Medicine. (2013) DOI: 10.1126/scitranslmed.3004828