Una metilazione può bloccare l'angiogenesi nel cancro

   Redazione MolecularLab.it, 03/12/2013



UNO STUDIO MOSTRA COME METILANDO IL RECETTORE VEGRF-2 IL FATTORE DI CRESCITA ASSOCIATO NON PUÒ STIMOLARE LA FORMAZIONE DI NUOVI VASI, UNA SCOPERTA UTILE ANCHE PER LA DEGENERAZIONE MACULARE

Uno studio guidato da ricercatori del Boston University School of Medicine dimostra un nuovo meccanismo che potrebbe bloccare la formazione di nuovi vasi sanguigni e la crescita del tumore.
L'angiogenesi è un meccanismo nel quale si formano nuovi vasi sanguigni: un processo che può dare l'inizio e la progressione a molte malattie tra cui il cancro e la degenerazione maculare.
Il fattore di crescita endoteliare (VEGF), proteina di segnale prodotta dalle cellule danneggiate, si lega al suo recettore VEGFR-2 localizzato sulla membrana delle cellule che costituiscono i vasi sanguigni.

 VEGF attiva il suo recettore legandosi e manda segnali biochimici all'interno dei vasi sanguigni per avviare l'angiogenesi.
Ci sono diversi farmaci che sono stati approvati dalla FDA, l'ente di controllo americano dei farmaci, ma sono limitati da una efficacia insufficiente e dallo sviluppo di resistenze.
I ricercatori hanno dimostrato che un processo di metilazione, un processo presente anche nella regolazione genica, può avere effetti anche sulla funzionalità di VEGFR-2. Usando diversi metodi i ricercatori sono stati in grado di interferire con i processi di metilazione del recettore di VEGF e di conseguenza bloccare l'angiogenesi e quindi la crescita del tumore.
"Lo studio punta alla metilazione di VEGFR-2 come un eccitante, inesplorato target farmacologico per l'angiogenesi nei tumori ed oculare nella degenerazione maculare" ha spiegato Nader Rahimi, professore associato di patologia, che è stato senior investigator in questo studio.

L'Articolo scientifico
AA VV. "Endothelial Cell-specific Chemotaxis Receptor (ECSCR) Enhances Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Receptor-2/Kinase Insert Domain Receptor (KDR) ...". Science Signaling (2013). DOI: 10.1074/jbc.M112.413542