Quel legame tra obesità e metastasi

   D-Repubblica, Salute seno, Tiziana Moriconi, 23/01/2014


Uno studio dello Ieo di Milano svela un nuovo meccanismo che spiega perché l'aggressività del cancro al seno è correlata al tessuto adiposo

Sabato 25 gennaio in duemila piazze sono state distribuite le Arance delle Salute dell’Airc. Con il duplice obiettivo di ricordare quanto sia importante l’alimentazione nel prevenire i tumori e, ovviamente, di raccogliere fondi. È proprio grazie a queste risorse, per esempio, che il Laboratorio di Ematoncologia Clinica dell’Istituto Europeo di Oncologia diretto da Francesco Bertolini ha recentemente svelato qualcosa di inedito sul rapporto tra tumori e grasso. Un “patto” che sembra sottendere anche alla formazione delle metastasi. Diversamente da quello che si ipotizzava, il meccanismo biologico non dipenderebbe (o, almeno non soltanto) dalla produzione di estrogeni, ma da alcune cellule staminali presenti nel tessuto adiposo.

Dottor Bertolini, da dove siete partiti?
“Ormai esistono evidenze epidemiologiche molto forti sulla relazione tra l’incidenza, l’aggressività e la mortalità di alcuni tumori e il sovrappeso. Per molti anni si è pensato che la causa fosse legata agli ormoni, dal momento che il tessuto adiposo produce estrogeni. Poi è stata fatta un’osservazione: i tumori per cui la correlazione con l’obesità è più forte – come quello al seno, al colon-retto, al pancreas, ndr. – nascono tutti in tessuti particolarmente ricchi di grasso. Abbiamo quindi pensato che alla base ci fosse un meccanismo locale, invece che sistemico”.

Dove vi ha portato questa osservazione?
“In collaborazione con i chirurghi plastici del nostro istituto, abbiamo analizzato il tessuto adiposo raccolto per il lipofilling, particolarmente ricco di alcune cellule staminali. Studiandolo, abbiamo trovato che due tipi di queste cellule possono essere dei promotori tumorali. Un tipo, detto mesenchimale, promuove la crescita locale delle neoplasie attraverso la formazione di nuovi vasi sanguigni; l’altro tipo promuove la loro capacità migratoria e, quindi, la formazione di metastasi”.

Cosa può bloccare l’azione di queste cellule?
“È la domanda che ci siamo posti e una risposta potrebbe essere la metformina, un farmaco già usato per il diabete e in studio per il tumore al seno. In chi ha la glicemia alta, questa molecola sembra infatti compensare l’aumento di rischio dovuto all’obesità, riducendo sia l’incidenza sia l’aggressività del cancro. In pratica, la metformina simula la restrizione calorica, che ad oggi è uno dei metodi più efficaci per abbassare il rischio di cancro. Nei nostri studi, l’effetto è stato testato su modelli di cancro triplo negativo: un’ulteriore conferma che il meccanismo non dipende solo dagli estrogeni. È ancora tutto da dimostrare, invece, un eventuale effetto protettivo in persone non diabetiche e con una glicemia nella norma”.

Qual è il prossimo passo?
“Indagare a fondo questo possibile effetto protettivo, testare altri farmaci, come la fenformina, che potrebbero rivelarsi ancora più potenti della metformina, e poi trovare il modo migliore di usarli in combinazione con gli altri farmaci antitumorali. Fondamentale sarà il sostegno dell’Airc, che attualmente è l’unico partner che in Italia aiuta in modo sostanziale la medicina traslazionale, quel campo che tenta di portare il più in fretta possibile le scoperte della ricerca di base all’applicazione nella clinica”.

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Riferimenti:
Complementary Populations of Human Adipose CD34+ Progenitor Cells Promote Growth, Angiogenesis, and Metastasis of Breast Cancer