Così i globuli bianchi traditori aiutano il cancro a formare le metastasi

   HealthDesk, 02/04/2015

TUMORE AL SENO

Conosciamo bene il suo ruolo di difesa dell'organismo. Il sistema immunitario combatte le malattie, le infezioni e anche il cancro, mettendo in azione i suoi soldati sentinella contro gli invasori e i dissidenti.

Ma tra i ranghi di questo esercito a volte possono nascondersi dei "traditori", cellule che invece di proteggere l'organismo si alleano con i "cattivi", per così dire.

È quanto hanno confermato i ricercatori del Netherlands Cancer Institute: il tumore della mammella utilizza a suo favore alcune cellule del sistema immunitario, che vengono persuase a spianare la strada alla diffusione delle cellule tumorali.

La ricerca, pubblicata su Nature, aggiunge un tassello importante nella comprensione delle metastasi, responsabili del 90% dei decessi delle donne affette da cancro alla mammella, e potrebbe portare allo sviluppo di terapie per bloccarla.

Gli scienziati sono partiti dalle informazioni note, già alcuni anni fa è stato osservato che le pazienti con tumore al seno che presentano un elevato numero di neutrofili nel sangue hanno anche un rischio maggiore di sviluppare metastasi. Ma come mai questo tipo di globuli bianchi, che dovrebbero difendere l'organismo, sono invece legati a una prognosi peggiore?

La ricerca olandese, guidata da Karin de Visser, getta luce proprio su questo meccanismo. Il team ha scoperto che alcuni tipi di cancro della mammella causano un effetto domino di reazioni all'interno del sistema immunitario. In particolare, il tumore invia alcune molecole di segnale che spingono il sistema immunitario a produrre un maggior numero di neutrofili. Questo avviene normalmente in risposta a un'infiammazione in corso, ma i neutrofili attivati dal tumore si comportano in modo diverso: sono infatti in grado di bloccare le azioni di altre cellule immunitarie, i linfociti T, quelli che posso, a volte, riconoscere e uccidere le cellule tumorali. Dietro questo processo c'è una proteina di segnale, l'interleuchina 17 (IL17), secondo i ricercatori.

«Nei nostri esperimenti abbiamo osservato che questa è fondamentale per l'aumento della produzione di neutrofili», spiega Karin De Visser. «E non solo, abbiamo scoperto che è anche la molecola che modifica il comportamento dei neutrofili, portandoli a bloccare l'attività dei linfociti T».

Per confermare la scoperta, Seth Coffelt, primo autore dello studio, ha condotto un esperimento andando a inibire la via dell'interleuchina 17-neutrofili in un modello animale di metastasi da cancro al seno. Per effetto dell'inibizione, i topi presentavano molte meno metastasi rispetto agli animali del gruppo di controllo, nei quali il pathway IL17-neutrofili era stato mantenuto attivo. «Bloccare il percorso di segnalazione IL17-neutrofili previene lo sviluppo di metastasi, ma non influenza il tumore primario», aggiunge De Visser. «Questa, quindi, potrebbe essere una strategia promettente per prevenire la diffusione del tumore».

Secondo i ricercatori, la strategia più sicura da mettere in atto sarebbe inibire la sola interleuchina, visto che i bloccare in toto i neutrofili renderebbe i pazienti molto sensibili a tutti i tipi di infezione. Per fare questo si potrebbero usare dei farmaci anti-IL17 già usati per trattare malattie infiammatorie come la psoriasi e l'artrite reumatoide. «Sarebbe molto interessante verificare l'efficacia dei farmaci già esistenti nelle pazienti malate di cancro al seno. Così si potrebbero riportare i "traditori" del sistema immunitario dalla parte giusta e bloccare la loro capacità di promuovere la metastasi del cancro al seno», conclude De Visser.